martes, 16 de junio de 2015

DIETAS CETOGÉNICAS Y ACUMULACIÓN DE GRASA EN EL HÍGADO



Me considero un total aficionado de la metodología científica, por lo que de los artículos que leo, no siempre soy capaz de separar el grano de la paja, y es común que cite artículos de “dudosa” credibilidad para muchos expertos. Por ésta razón, cuando me colgaron en un comentario la cita bibliográfica de un artículo publicado en una revista bastante importante sobre la posibilidad de que las dietas cetogénicas produjeran resistencia a la insulina a nivel hepático decidí descargarme el artículo y leerlo para ver si podía aprender algo interesante que desconocía. Concretamente, es éste artículo François R. Jornayvaz et al. A high-fat, ketogenic diet causes hepatic insulin resistance in mice, despite increasing energy expenditure and preventing weight gain. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010.

Al leerlo tengo que reconocer que me quedé de piedra. Y no por ser una investigación súper interesante, sino más bien todo lo contrario. Los investigadores decidieron coger un grupo de ratas y durante una semana las sometieron a unas condiciones muy específicas y a una dieta dividida en 17% de grasas, 60% hidratos de carbono, y 23% en proteínas. A la semana, les modificaron la dieta y sometieron a los animales a una dieta cetogénica (Ketogenic Diet, KD), durante 5 semanas, basada en 0,4% de hidratos de carbono, 4,5% de proteínas y 95.1% en grasas. Al leer esto pensé: ¿A quién se le ocurre querer estudiar los beneficios/problemas de una dieta cetogénica con una dieta tan pobre en proteínas y/o hidratos de carbono mantenida durante 5 semanas? ¿Ésta dieta no está totalmente lejos de la realidad? Seguí leyendo…

Describían el material utilizado, los parámetros que iban a valorar, etc. hasta que me volví a quedar sorprendido (por decir algo). A las 5 semanas de tener a las pobres ratas con una dieta totalmente fuera de la fisiología, luchando para no sufrir una hipoglucemia, y tras 6 horas de ayuno, deciden inyectar insulina para ver como el hígado reacciona ante dicha hormona, e ir inyectando una infusión de hidratos de carbono (dextrosa) para tratar de mantener unos niveles de glucosa estables. Para los que no estáis familiarizados con el tema, la insulina en una situación “normal” hubiera provocado que el hígado captara la glucosa para fabricar glucógeno y así poder abastecer las necesidades de glucosa del organismo en el futuro. Pero evidentemente, no es de extrañar lo que ocurrió: el hígado de las pobres ratas, estaba repleto de glicerol (grasa) para tratar de producir unos niveles mínimos de glucosa compatibles con la vida durante 5 semanas, y la infusión de insulina no le hizo ninguna gracia. ¡Era una cuestión de supervivencia! ¿Cómo iba el hígado a captar glucosa y ser sensible a la insulina en una situación tan extrema? Que un hígado relleno de glicerol para producir glucosa, en una situación no fisiológica, no sea sensible a la insulina es la mínima consecuencia de la lucha por la supervivencia.

Su conclusión fue la siguiente:

Low-carbohydrate, high-fat diets are among the most popular dietary regimens for the treatment of obesity. Although these diets have been shown to be effective in promoting weight loss, the effects of these diets on hepatic lipid and glucose metabolism are unclear. Recent studies have suggested that KD may improve insulin sensitivity (8, 30, 37), despiteinducing hepatic steatosis in mice (2, 25).

Aceptan que las dietas bajas en hidratos de carbono son las mejores para tratar la obesidad y mejorar la sensibilidad a la insulina, pero encuentran que puede causar acumulación de grasa en el hígado. ¿Y como no iban a acumular grasa en el hígado si se encontraban en una situación de carencia de glucosa total? ¿Iban a conseguir la glucosa de las proteínas casi inexistentes de la dieta?

Mi opinión es que lo único que demuestra éste estudio es que la supervivencia va por delante de la ciencia. Poner a unos animales en una situación limite para valorar el efecto de una dieta en el metabolismo me parece una acción cómo mínimo criticable. El hígado hubiera podido descargar un poco sus niveles de glicerol aumentando el % de energía proveniente de las proteínas, las cuales también servirían para fabricar glucosa, y hasta subiendo un poco el % de energía proveniente de los hidratos de carbono (algo mucho más fisiológico). Aún y seguir siendo una dieta cetogénica, si hubieran modificado ligeramente la dieta de las ratas, ¿no hubiera mejorado la sensibilidad a la insulina?, ¿no se podían imaginar los investigadores, antes de realizar el estudio, que el hígado de las pobres ratas se pondría a reventar de glicerol (grasa) para poder sobrevivir y que no reaccionaría a la insulina inyectada? Me encantaría que alguien que se dedica a la investigación me respondiera…

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